ความรูเบื้องตนเกี่ยวกับตอมไทรอยด

ลักษณะทางกายวิภาคของตอมไทรอยด
ตอมไทรอยดเปนตอมไรทอที่ใหญที่สุดในรางกายมนุษย อยูดานลางของคอ น้ําหนักปกติประมาณ 15 ถึง
25 กรัม ซึ่งประกอบดวย Right lobe และ Left lobe เชื่อมติดกันทางดานลาง isthmus ตําแหนงของตอมไทรอยด
ปกติมีดังนี้

1. อยูระดับ Thyroid cartilage (Adam’Apple) และอยูเหนือ supra sternal notch (เปนตําแหนง
anatomical markers ในการตรวจ thyroid scan)
2. อยูหลังกลามเนื้อ sternothyroid และ sternohyroid ในบางคนอาจมี Pyramidal lobe (เปนสวนที่ยัง
เหลืออยูของปลายลางสุดของ embryogenic thyroglossal duct) โดยมักอยูเหนือ left lobe ของตอมไทรอยด
ตอมไทรอยดนั้นจะถูกหอหุมดวย fibrous capsule บางๆ ซึ่งติดอยูกับ pretracheal fascia (false capsule)
และตอมไทรอยดนั้นยังติดอยูกับ cricoid cartilage และ thyroid cartilage อีกดวย ทําใหมีการเคลื่อนที่ขึ้นลงเวลา
กลืนและสั่นเวลาพูด

โครงสรางของตอมไทรอยดและหนาที่(Thyroidstructure and function)
Primary function ของตอมไทรอยด คือ สราง เก็บ และหลั่งไทรอยดฮอรโมน (T3 และ T4) และ calcitonin
โครงสรางของตอมไทรอยดประกอบดวยถุงรี ๆ ที่เรียกวา thyroid ซึ่งมีเซลลอยู 2 ชนิด
1. Follicular cells สราง thyroid – T4 และ triiodothyronine – T3
2. Parafollicular cells สราง calcitonine ทําหนาที่ควบคุมสมดุลยของแคลเซียมและฟอสเฟตในเลือด
ในวัยหมดประจําเดือนจะใชในการรักษาภาวะกระดูกพรุน
ทําหนาที่และบทบาทของตอมไทรอยดฮอรโมน
ไทรอยดฮอรโมนจากตอมไทรอยดมีความสําคัญมากตอเมตาบอลิสมของรางกายทั่วไป มีผลตอการกลั่ง กา
ทําลายฮอรโมนเกือบทุกชนิด ตลอดจนการตอบสนองของรางกายตอฮอรโมนตางๆ ซึ่งสรุปไดคราวๆ ดังนี้

1. เปนฮอรโมนที่มีความจําเปนตอการเจริญเติบโตของรางกายทั่วๆ ไป การเสริมสรางกลามเนื้อการ
เคลื่อนไหว ชวยในการจัดเรียงตัวของเซลลที่อวัยวะตางๆ กระตุนใหเซลลสรางโปรตีนเพิ่มมากขึ้นดวย และทําให
รางกายสะสม ไนโตรเจน แตถามีฮอรโมนมากเกินไปจะมีผลกระตุนการสลายโปรตีน
2. มีความสําคัญและจําเปนมากตอการเจริญเติบโตของกระดูก ซึ่งมีความสําคัญนี้พบไดตั้งแตทารกอยูใน
ครรภ ถาไมไดรับฮอรโมน จะพบความผิดปกติของกระดูกในเด็กอยางชัดเจนการเจริญเติบโตของกระดูก epiphysis
ของฟน และอวัยวะอื่นๆ จะชาผิดปกติ จะเตี้ยแคระ
3. มีผลเปน calorigenic action คือการควบคุมอัตราการเผาพลาญสารอาหารตางๆ ในรางกาย การผลิต
ความรอนและใชพลังงานทําใหเกิดความอบอุนแกรางกาย (calorgenesis) ซึ่งเปนการเรงขบวนการ catabolic เพื่อ
การปรับตัวใหเขากับความรอนหนาว ทําให basal metabolic rate (BMR) เพิ่มสูงขึ้นและกระตุนเพิ่มการให
ออกซิเจน (02 consumption)
4. มีผลกระตุนทุกขั้นตอนของคารโบไฮเดรตเมตาบอลิสม กระตุนการสรางกลูโคส (gluconeogenesis)
การดูดซึมน้ําตาลกลูโคสเพื่อเพิ่มระดับกลูโคสในเลือดเพื่อใชเปนพลังงานเรงขบวนการสลายกลัยโคเจนเปนกลูโคส
(glycogenolysis)
5. ลดการสรางไขมัน (lipolysis) จากเนื้อเยื่อไขมัน และเซลลอื่นๆ เพิ่มขึ้น ทําใหมีกรดไขมันอิสระใน
กระแสโลหิตและถูกเซลลตางๆ นําไปใชพลังงานเพิ่มขึ้น
6. เพิ่มความตองการของวิตามิน และ coenzyme เพื่อใชในกระบวนการเมตาบอลิสมของรางกายจําเปน
สําหรับการสังเคราะหวิตามิน A จาก carotene ถาขาดฮอรโมน การสรางวิตามิน A นอย ผูปวยจะผิวเหลือง
7. มีผลโดยตรงตอการทํางานของระบบประสาทในผูใหญ และมีความจําเปนตอการเจริญเติบโตพัฒนาการ
ของสมองและระบบประสาทของทารกโดยเฉพาะในปแรก ถาขาดฮอรโมนจะผิดปกติ เซลลประสาทจะลดลงทั้ง
ขนาดและจํานวนจะเปนปญญาออน
นอกจากนี้ไทรอยดฮอรโมนยังมีความสําคัญตอระบบสืบพันธุและตอการผลิตน้ํานมดวย และมีผลตอการ
หลั่งฮอรโมน Corticosteroid
การควบคุมการทํางาน
ไทรอยดฮอรโมนถูกควบคุมโดย TSH ซึ่ง TSH มีผลตอการสรางฮอรโมนขณะเดียวกันในระดับ T3, T4 ที่
สูงขึ้นในเลือดจะเปนตัวสื่อกลับไปยับยั้งตอมใตสมองสวนหนาโดยตรงหรือขึ้นไปยับยั้งที่ระดับฮัยโปธาลามัสเพื่อ
ยับยั้งการหลั่ง TRH เพราะ TSH ก็จะถูกควบคุมโดย TRS นอกจากนี้ somatostanin, dopamine จะมีผลยับยั้งการ
หลั่ง TSH ดวย แตระดับ T3, T4ลดลงจะมีการกระตุนฮัยโปธาลามัสใหหลั่ง TRH เพื่อกระตุนการหลั่ง TSH และ TSH จะ
กระตุนสราง T3, T4

เสนเลือดที่หลั่งออกมา Arterial supply of the thyroid gland
ตอมไทรอยดไดรับเลือดแดงมาจาก
1. extenal carotid arteries โดยใหแขนง superior thyroid arteries ไปเลี้ยง superior pole ของตอม
ไทรอยด
2. subclavian arteries โดยใหแขนง inferior thyroid artery เปนแขนงใหเลี้ยง inferior pole ของตอม
ไทรอยด มีความสําคัญทางคลินิกคือ ตอมไทรอยดมีเลือดมาเลี้ยงมาก ถามีการผาตัดตอมไทรอยด อาจเปนสาเหตุ
ที่ทําใหเลือดออกมาได
Venous drainage of the thyroid gland
ประกอบดวยเสนเลือดดํา 3 คู อยูบริเวณผิวหนาตอมไทรอยด
1. superior thyroid veins นําเลือดออกมาจาก superior pole
2. middle thyroid veins นําเลือดออกจากดานขางของตอมไทรอยด โดยทั้ง superior thyroid veins และ
middle thyroid veins เปดเขาสู internal jugular veins
3. inferior thyroid veins นําเลือดออกจาก inferior pole ของตอมไทรอยดและเปดเขาสู brachiocephalic
veins ซึ่ง inferior thyroid veins นี้อยูหนา trachea และอยูใต isthmus จึงอาจเปนสาเหตุที่ทําใหเลือดออกมากได
ระหวางผาตัด tracheotomy
Lymphatic drainage of the thyroid gland
ระบบทางเดินน้ําเหลืองของตอมไทรอยด จะอยูในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่อยูระหวาง right lobe และ left lobe
โดยอยูรอบๆ เสนเลือดแดงและเชื่อมตอกับทางเดินน้ําเหลืองของ capsule, prelarygeal lymph nodes,
pretracheal และ deep cervical lymph nodes ซึ่งจะเปดเขาสู brachiocephalic lymph nodes หรือเปดเขาสู
thoracic duct โดยตรง
Nerve supply of thyroid gland
เสนประสาทที่มาเลี้ยงตอมไทรอยดมาจาก superior, middle และ inferior cervical suympathetic ganglia
ซึ่งมาจาก cardiac และ laryngeal branches ของ vagus nerver

ขั้นตอนการทํางานของตอมไทรอยด
1. Trapping: โดย Thyroid follicular cells ในตอมไทรอยดจับไอโอดีนในกระแสเลือดในรูปของ iodide ซึ่ง
ดูดซึมจากอาหารและน้ําที่ลําไสเล็กสวนตน เรียกขั้นตอนแรกนี้วา iodide trap
2. Organification: iodide ที่ถูกจับเขาไปนั้นจะถูกเติมออกซิเจนกลายเปนไอโอดีน thyroglobulin ที่เปน
โปรตีนซึ่งมี thyrosine เปนสวนประกอบจะจับไอโอดีนแลวกลายเปน diiodothyrosine (DIT)
3. Coupling: DIT 2 ตัวรวมกันกลายเปน T4และ MIT และ DIT รวมกันกลายเปน T3 ซึ่งทั้ง T4 และ T3
เปนฮอรโมนไทรอยดที่ออกฤทธิ์โดย Bound T4ถูกเก็บอยูใน Thyroid follicular cells ประมาณ 2 – 3 เดือน
83 % ของ T4จะถูกจับอยูกับ Thyroglpbulinไทรอยดฮอรโมนสวนที่เหลือจะอยูในรูปอิสระและพรอมออกฤทธิ์ตอเซลล
4. Hormone Release: จะอยูภายใต Negative Feedback Mechanism เมื่ออยูในกระแสเลือดแลว T3 และT4
จะจับอยูกับโกลบูลิน เปน thyroxine – binding globulin (TBG) ซึ่งโกลบูลิน เปนพลาสมาโปรตีนสวนใหญใน
กระแสเลือด และไปจับกับพลาสมาโปรตีนสวนนอย ซึ่งไดแก albumin และ prealbumin ซึ่งพลาสมาโปรตีนเหลานี้
จะเปนตัวพาฮอรโมนไทรอยดไปยังเนื้อเยื่อตางๆ ซึ่ง T4จะถูกเปลี่ยนเปน T3และ T3จะกระตุนใหเกิดขบวนการ oxidation
ไทรอยดฮอรโมนที่อยูในรูปอิสระนี้เองจะยับยั้งตอมพิทูอิทารีย ไมใหหลั่ง TSH ดังนั้นจึงลดการกระตุนการ
สรางฮอรโมนของตอมไทรอยด

Pathophysiology
ไทรอยดฮอรโมนอาจถูกสรางมากเกินไปหรือนอยเกินไปก็ได
1. Over – Production ทําใหไทรอยดฮอรโมน T3และ T4สูง ซึ่งเรียกวา hyperthyroidism อาการคือ
เหงื่อออกมา ใจสั่น น้ําหนักลด หงุดหงิดงาย และอาจมีตาโปนรวมดวย
2. Under – Production ทําใหไทรอยดฮอรโมน T3และ T4ต่ํา ซึ่งอาจเรียกวา Hypothyroidism
อาการคือ เหนื่อยงายและน้ําหนักเพิ่มมีผลตอหลายๆ อวัยวะความผิดปกติอาจเปนแบบทั้งตอมหรือบางสวนก็ได้

โรคของตอมไทรอยด
Hyperthyroidism
เปนอาการที่เกิดจากตอมไทรอยดทํางานเกิน (มีระดับไทรอยดฮอรโมนสูงกวาปกติ) ซึ่งอาจมีสาเหตุจาก

1. Diffuse toxic goiter หรือ Graves’disease
Goiter เปนภาวะที่ตอมไทรอยดมีขนาดโตขึ้น เรียกวา คอพอก เปนสาเหตุที่พบไดบอยที่สุดของ
hyperthyroidism ในผูหญิงอายุนอยในชวง 3rd& 4thdecades พบในผูหญิงสูงกวาผูชาย 4 – 8 เทา สาเหตุที่
แทจริงในการเกิดโรคยังไมทราบแนนอน แตคิดวาอาจเกิดจาก autoimmune disorder เพราะวาจากการศึกษาใน
หลายสถาบัน สามารถตรวจพบ autoantibodies ในกระแสเลือดของผูปวยกลุมนี้
ผูปวย Graves’disease มักจะมี autoantibodies หลายชนิดอยูในซีรัมซึ่งรวมเรียกวา thyroid stimulating
immunoglobulins (TSI) โดยที่ antibodies เหลานี้จะจับที่ตําแหนงใกลเคียงกับ thyroid stimulating hormones
receptors บน thyroid membrane ทําใหกระตุนการทํางานของตอมไทรอยด
ในโรคนี้การทํางานของตอมไทรอยดจะเปนเอกเทศ (Autonomous) โดยไมอยูภายใตการควบคุมของ
pituitary และ hypothalamus อาการ hyperthyroidism ในผูปวยเกิดจากการสราง thyroid hormones ออกมา
มากกวาปกติ ผูปวยมักจะมาโรงพยาบาลดวยอาการและอาการแสดงของ hyperthyroidism จากการตรวจรางกาย
ผูปวยตอมไทรอยดมักจะมีขนาดโตทั้งสองขางเทาๆ กัน (diffuse enlargement) และมีผิวเรียบ แตในผูปวยบางคน
อาจมีขนาดปกติ ซึ่งอาจจะมีอาการทางตาและผิวหนังรวมดวย เชน ตาโปน

2. Multinodular goiter
เปนโรคตอมไทรอยดที่พบไดบอย เปนอาการคอโตแบบไมสม่ําเสมอเนื่องจากมีกอนขนาดตางๆ กัน พบได
บอยในผูหญิงวัยกลางคน เชื่อกันวามีสาเหตุมาจากการที่มีระดับไทรอยดฮอรโมนลดต่ําลง ซึ่งเปนผลมาจากความ
ผิดปกติในขบวนการสรางฮอรโมนหรือจากการขาดไอโอดีนในอาหารและการรับประทานอาหารที่มี goitogens เปน
สวนประกอบอยูเปนประจํา เมื่อระดับไทรอยดลดลงทําใหมีการหลั่ง thyroid stimulating hormone (TSH) จากตอม
pituitary เพิ่มขึ้นและถาระดับ TSH สูงเปนเวลานานมีผลทําใหเกิดเปนกอนในตอมไทรอยด
อาการ Hypothyroidism ในผูปวยกลุมนี้พบไดนอยมาก แตถาพบมักจะมี underlying มาจาก Hashimoto’s
thyroidism ซึ่งเปน autoimmune disease จากภาพ thyroid scan จะมีลักษณะเฉพาะ คือมีตอมไทรอยดโต และมี
multiple cold warm & hot areas กระจายอยูทั่วๆ ไป ซึ่งมีลักษณะนี้เกิดจากระยะตางๆ ของ thyroid adenomas
ตั้งแต hyperfunctioning ไปจนถึง cystic หรือ degenerative lesions แตในผูปวยบางรายอาจพบวามีตอมไทรอยด
โตและมี diffuse irregular uptake ก็ได
Cold nodules ที่พบใน multinodular gland นี้มีโอกาสที่จะเปนมะเร็งนอยมาก คือ นอยกวา 50% แตถา
พบในผูปวยเด็ก หรือผูปวยที่เคยมีประวัติฉายแสงในบริเวณศีรษะ และคอมากอนโอกาสที่จะพบเปนมะเร็งของตอม
ไทรอยดในผูปวยกลุมนี้จะสูงขึ้น

3. Thyroiditis
เปนสภาวะที่ตอมไทรอยดมีอาการอักเสบโดยมีอาการเจ็บคอ และตอมไทรอยดโตขึ้นรวมกับอาการ
hypertyroid กลุมของโรคนี้ ไดแก acute และ subacute thyroiditis, chronic autoimmune thyroiditis
(Hashimoto’s thyroiditis) และ radiation thyroiditis ที่เกิดภายหลังการรักษาดวยรังสีผูปวยรอยละ 50 ของกลุม
subacute thyroiditis ที่มีอาการอักเสบแบบ non - suppurative พบวามีคา uptake ต่ํามากทําใหไมเห็นตอม
ไทรอยดจากภาพถายรังสีซึ่งตางจากกลุม acute thyroiditis ที่มีอาการอักเสบจากการติดเชื้อไวรัส ภาพถายรังสีของ
ตอมไทรอยดจะมีลักษณะเปน localize area ของ decrease uptake
Hypothyroidism
เปนภาวะที่มีระดับตอมไทรอยดฮอรโมนต่ํากวาปกติอาจมีสาเหตุจาก
1. ความผิดปกติของตอมไทรอยดที่หลั่งฮอรโมนออกมาไมเพียงพอ
2. ภาวะ autoimmune thyroiditis หรือ Hashimoto’s thyroiditis
3. ภาวะการขาดไอโอดีนเปนเวลานานทําใหเกิดเปนคอพอกเพื่อทํางานชดเชยและเปนเหตุทําใหเกิด
สภาวะ hypothyroidism ภายหลัง
4. ความผิดปกติของตอมไทรอยดที่มีมาตั้งแตเกิด
5. ตอม pituitary ถูกทําลายทําใหมีการหลั่ง TSH ลดลง
Thyroid nodule
เปนสภาวะที่ตอมไทรอยดมีกอน แบงออกได 3 ชนิด คือ
1. Cold nodule
จะเห็นเปน focal area of absent หรือ decrease uptake เมื่อเปรียบเทียบกับเนื้อของตอมไทรอยดที่อยู
รอบๆ เปน nodule ที่ไมมีหรือมี function นอยกวาปกติและลักษณะที่ไม specific เพราะอาจเกิดจากพยาธิสภาพ
ไดหลายอยาง
สาเหตุของการเกิด Solitary cold thyroid nodules
1. Collidal cyst พบไดประมาณ 70 – 75 %
2. Carcinoma
พบไดประมาณ 15 – 25 %
3. Adenoma
4. Focal thyroiditis, abcess
5. Hematoma
6. Lymphoma,metastasis
7. Parathyroid adenoma
8. Lymph node enlargement

พยาธิสภาพสวนใหญที่ทําใหเกิด solitary cold thyroid nodule มักจะเปน benign lesion คือ colloidal cyst
และ adenoma ดําเนินการตรวจดวย ultrasound จึงมักจะมีประโยชนมากในการแยกระหวาง benign cystic ออก
จาก solid lesion อื่นๆ และประมาณ 15 – 25 % อาจเกิดจากการ CA thyroid ได โดยเฉพาะถาพบในผูหญิงอายุ
นอยหรือในผูชายทุกวัย นอกจากนี้ยังมี Clinical factors อีกหลายอยาง ที่ทําใหคิดถึง benign หรือ malignacy มาก
ขึ้น เชน เพศ อายุ มีลักษณะของกอนมีตอมน้ําเหลืองโตรวมดวย มีเสียงแหบรวมดวย เปนตน
แตถาผูปวยเคยมีประวัติฉายแสงในบริเวณศีรษะและคอมากอนโอกาสที่ Single cold nodule นั้นจะเปน
malignancy จะเพิ่มขึ้นเปนประมาณ 40 %

2. Hot nodule
เปน Palpable nodule ที่จะเห็นเปน focal area of increase uptake จากภาพสะแกน โดยที่อาจจะเห็น
หรือไมเห็นเนื้อของตอมไทรอยดที่อยูรอบๆ ก็ได
สาเหตุของการเกิด hot nodule
1. Hyperfunction adenoma (s): toxic or nontoxic
2. Carcinoma
พบไดประมาณ 2 %
3. Anatomical variant
4. Hyperfunctioning normal thyroid tissue (compensatory hypertrophy) ใน diseased gland เชน
หลังเปน thyroiditis หรือหลังการรักษาดวยการผาตัดหรือฉายแสง
เนื่องจากวาโอกาสที่ hot nodule จะเปนมะเร็งของตอมไทรอยดนั้นมีนอยมากคือ เพียง
2 % เทานั้น ดังนั้นบางคนจึงถือไดวาพบ hot nodule ใหถือวาเปน benign disease ไวกอน
3. Warm nodule
เปน palpabke nodule ที่มี uptake ไดเทากับหรือนอยกวา normal thyroid tissue ที่อยูรอบๆ เพียง
เล็กนอย ดังนั้นถาเราดูแต thyroid scan เพียงอยางเดียวโดยไมตรวจรางกายผูปวยอาจทําใหเรา missed lesion
ชนิดนี้ก็ได้

สาเหตุของการเกิด Warm nodule
1. Carcinoma พบไดประมาณ 4 %
2. Functioning adenoma ที่มีการทํางานเทากันกับ เนื้อของตอมไทรอยดที่อยูขางเคียง
3. Anatomical variant
4. Cold nodule ที่อยูลึกในเนื้องอกตอมไทรอยด โดยมี normal thyroid tissue คลุมทับอยูดานบนการ
ทํา thyroid scan ในทา oblique อาจจะชวยบอกถึง true nature ของพยาธิสภาพได
Thyroid cancer (มะเร็งตอมไทรอยด)
1. มะเร็งตอมไทรอยดชนิดปาปลลารีย (Papillary)
มะเร็งตอมไทรอยดชนิดปาปลลารีย มีอุบัติการรอยละ 30 – 70 ในอายุระหวาง 5 – 90 ป หรือ เฉลี่ย 45 ป
ประมาณรอยละ 9 เกิดในคนอายุนอย ต่ํากวา 20 ป ประมาณรอยละ 48 มักลุกลามไปยังตอมน้ําเหลืองที่คอ หรือถา
เปนมากอาจลุกลามไปที่ปอด แตมักไมคอยไปอวัยวะอื่นๆ เชน กระดูก สมอง ตับ ถาเปนนอยอาจไมมีอาการ
หรือไมแสดงอาการรุนแรง
มะเร็งมักอยูเฉพาะในกลีบหนึ่งของไทรอยด
หรืออาจขามไปอีกกลีบหนึ่งทางทอ
น้ําเหลือง โดยมากมักเปนกอน ขนาดประมาณ 1.5 เซนติเมตร หรืออาจคลําพบ การแพรกระจายไปยังตอม
น้ําเหลืองที่คอ การพยากรณโรคโดยทั่วไปนับวาดี
2. มะเร็งตอมไทรอยดชนิดฟอลลิคูลาร (Follicular)
มะเร็งตอมไทรอยดชนิดฟอลลิคูลาร มีอุบัติการรอยละ 10 – 40 อาจพบไดบอยในเขตที่ขาดไอโอดีน มะเร็ง
ชนิดฟอลลิคูลารแบงไดเปน 2 ประเภท ตามลักษณะจุลพยาธิ คือ
ชนิดไมรุนแรง (low risk group) มีการแบงตัวของเซลลไดชัดเจน และขึ้นอยูกับคนอายุไมมาก มี
พยากรณโรคดี ยังไมมีเซลลมะเร็งไปรุกลามเขาไปในหลอดเลือด หรือทะลุออกนอกเปลือกของกอนมะเร็ง ซึ่งไม
แตกตางไปจากพวก benign follicular adenoma
ชนิดรุนแรง คือ ฟอลลิคูลารนี้ ในคนอายุมากขึ้น (high risk group) มีการแบงตัวของเซลล ไม
ชัดเจนเทา และมักลุกลามเขาไปในหลอดเลือดและทะลุเปลือกของกอนมะเร็ง
มะเร็งฟอลลิคูลารนี้ จะไมเกิดขึ้นหลายแหง (multicentric) หรือกระจายไปยังตอมน้ําเหลืองที่คออยางมะเร็ง
ชนิดปาปลลารีย (intermediate risk group) แตมักจะลุกลามไปตามเลือดไหลเวียน โดยเฉพาะไปยังกระดูกและ
ปอด แตไมคอยไปสมอง และตับ
เด็กที่เคยไดรับรังสีบริเวณศีรษะและลําคอ เมื่อเติบโตขึ้นเปนผูใหญ เคยพบวากลายเปนมะเร็งของไทรอยด
ชนิดปาปลลารีย และฟอลลิคูลาร มะเร็งชนิดฟอลลิคูลาร มีการแบงตัวของเซลลไดชัดเจนและจับไอโอดีนไดดี จึง
เหมาะกับการรักษาดวยไอโอดีน-131 ในแงการรักษา อาจรวมมะเร็งของตอมไทรอยดชนิดปาปลลารีย และฟอลลิคู
ลารเขาดวยกัน ซึ่งประมาณรอยละ 80 ของเซลลมะเร็งไทรอยดทั้งหมด ประกอบดวยเซลลที่แบงตัวชัดเจน พวก
ฟอลลิคูลาร จะประกอบดวยกอนมะเร็งของฟอลลิคูลารของไทรอยดลวนๆ สวนชนิดปาปลลารีย จะประกอบดวย
เซลลที่จัดเรียงตัวแบบปาปลลารีย และมีโครงสรางฟอลลิคูลารปนอยูดวย เนื่องจากการที่มีสวนเปนฟอลลิคูลาร
ผสมอยูนี้ กอนมะเร็งทั้งสองชนิดจึงมีคุณสมบัติทางเอนโดครายด คลายคลึงกัน แตเดนชัดนอยกวาฟอลลิเคิลของ

ไทรอยด แตถาไดมีการตัดหรือทําลายเนื้อเยื่อของไทรอยดปรกติออกไป หรือมีการกระตุนดวย TSH กอนมะเร็ง
เหลานี้ก็สามารถดูดและสังเคราะหไอโอดีน
คุณสมบัติเหลานี้เองจึงไดนํามาใชทั้งการตรวจหาและรักษาโดยการ
จํากัดมะเร็งตอมไทรอยดดวยไอโอดีน-131
โดยทั่วไปวิธีการรักษามะเร็งตอมไทรอยดชนิดปาปลลารีย และฟอลลิคูลาร ก็มักจะเปนไปในทางเดียวกัน
แตก็มีความเห็นแตกตางกันมา ถาหากวาลักษณะทางจุลพยาธิจึงไมมีการแสดงวาเซลลมะเร็งไดลุกลามเขาไปใน
หลอดเลือด
3. มะเร็งตอมไทรอยดชนิดอะนาพลาสติก (Anaplastic)
มักจะพบบอยในผูสูงอายุ แตเกิดขึ้นไมบอยนัก และไมสนองตอบตอการรักษาใดๆ สวนใหญผูปวยจะถึงแก
กรรมภายใน 6-12 เดือน ไอโอดีน-131 ไมชวยในการรักษา สวนใหญมะเร็งชนิดนี้มักจะปรากฏวาเปนอะนา
พลาสติกการรักษาก็ไดผลการประทังเทานั้น บางครั้งมะเร็งอะนา-พลาสติก อาจจะมีฟอลลิคูลารปนอยูดวย ซึ่ง
อาจจะสนองตอบตอไอโอดีน-131 แตไมไดทําใหการพยากรณโรคดีขึ้น เพราะวามีสวนประกอบเปนอะนาพลาสติก
นั่นเอง
4. มะเร็งตอมไทรอยดชนิดเมดัลลารีย (Medullary)
เปนมะเร็งของพาราฟอลลิคูลารหรือ ซี.เซลล ของตอมไทรอยด ซึ่งมีสวนสําคัญ 3 ประการ คือ
1. เกิดขึ้นเปนครั้งคราวสืบเนื่องทางพันธุกรรม เปน autosomal dominant รวมกับการมีฟโอรโครโมซัย
โตมา (pheochromocytomao) และพาราไทรอยดอะดีโนมา
2. มะเร็งชนิดนี้หลั่งแคลซิโตนิน ซึ่งวัดไดในหลอดเลือดดวยเรดิโออิมมูโนเอสเสย
3. มักมีอาการ และอาการแสดง คือ ทองรวง หนาแดงเวลาดื่มสุรา มีนิวโรมา ที่เยื่อบุ และมีลักษณะ
คลายมารแฟน ซินโดรม (Marfan synrome)
ตารางที่ 1 ลักษณะชนิดของเซลลมะเร็งของตอมไทรอยด
ชนิดของเซลลมะเร็งตอมไทรอยด

อุบัติการเกิด
Papillary 65 %
Follicular 12 %
Medullary10 %
Anaplastic (Lymphoma) 5 %
ความเสี่ยงที่จะเปนมะเร็ง
1. อายุ นอยกวา 20 ป มากกวา 40 ป
2. เพศชาย
3. ประวัติครอบครัวเปนตอมไทรอยด
4. เคยได Ionization radiation
5. มี Compression symptom เชน เสียงแหบ
6. กอนโตเร็ว
7. มี Lymph node โต

การวินิจฉัยโรคมะเร็งที่ตอมไทรอยดโดยการสะแกน
Tc – 99m MIBI (2 – Methoxylisobutylisonitrile)
ถูกแนะนําขึ้นครั้งแรกในงานเวชศาสตรนิวเคลียร
จากการศึกษาการทํางานของกลามเนื้อหัวใจแบบ
Perfusion โดยคุณสมบัติของ Tc-99m MIBI เปนสารประกอบ Lipophilicmonovalent cationic
สวนประกอบที่สําคัญที่ใชตรวจทางเวชศาสตรนิวเคลียรจาก Cardiolite ในขวด 5 ml ประกอบดวย
1. Tetrakis (2-metoxy isobutyl isonitrile) Copper (I) tetrafluoroborate - 10 mg.
2. Sodium citrare Dihydrate - 2.6 mg.
3. L- cystenine Hydrochloride Menohydrate -1.0 mg.
4. Mannitol – 20 mg.
5. Stannous Chloride, Dihydrate mininum (Sncl2. 2H2o) – 0.025 mg.
6. Stannous Chloride, Dihydrate, (Sncl2. 2H2o) – 0.75 mg.
7. Tin Chloride (stanous and stannac) Dihydrate, maximum (Sncl2. 2H2o) – 0.086 mg.

คุณสมบัติทางกายภาพ
มีการสลายตัวแบบ Isomeric transition
มีครึ่งชีวิต 6.02 ชั่วโมง
ใหรังสีแกมมา 140 keV
จากขอมูลในปจจุบันนี้ พบวา Tc – 99m MIBI สวนใหญจะถูกสะสมอยูในสวนของ Mitochondia มากถึง
90 % สวนที่เหลือจะพบใน Cytoplasm และโครงสรางอื่นๆ ภายในเซลลกลไก Uptake จริงๆ แลวยังไมทราบแนชัด
แตในปจจุบันเชื่อวาการ Uptake ของ Tc - 99m MIBI นั่นขึ้นกับ metabolism ของ tumor โดยมีปจจัยที่สําคัญ
ดังตอไปนี้

1. เชื่อวาเกิดจากความตางศักยไฟฟา (Electropotential gradient) ระหวางประจุบวกใน Tc – 99m
MIBI และประจุลบ Mitochondria
2. ปริมาณเลือด Blood flow ที่เขาไปเลี้ยงกอนมะเร็ง และความสามารถซึมผานของผนังเสนเลือด
capillary ถามีปริมาณมาก การ Uptake ของ Tc - 99m MIBI ก็จะเกิดขึ้นไดมากเซลลที่มีโครงสรางจํานวน
Mitochondria อยูมากก็จะพบวามีการสะสมของ Tc – 99m MIBI อยูมาก
3. อาศัยความสามารถของผนังของ Mitochondria (Transmembrane effect) ถาพยายามใหมีการผาน
เขาออกของสารไดมาก ก็พบวามีการ uptake ของ Tc - 99m MIBI เพิ่มขึ้น

ปจจัยที่มีผลตอการ Uptake ของ Tc – 99m MIBI
1. Blood flow
2. Lipophilic molecule
3. Net postive molecular charge
4. Mitochondria negative charge (transmembrane potential effect)
5. Mitochondrial density
6. Leakage of immature tumor blood vessels
ดังนั้นจะพบการ uptake ของ Tc – 99m MIBI จะเกิดขึ้นเฉพาะในเซลลที่มีชีวิตเทานั้น ซึ่งจะพบวามี
Activity หรือใหภาพแบบ positive สวนเซลลที่ตายแลวนั้นจะไมพบ Activity จากสารหรือใหภาพที่เปนแบบ
Negative นั่นเองในสวนของเซลลของกอนเนื้องอกมีปริมาณ Mitochondria เปนจํานวนมาก ทําใหพบปริมาณของ
Tc –99m MIBI สะสมอยูมากเชนกัน ซึ่งเปนลักษณะเฉพาะของ Tc – 99m MIBI ตอกอนเนื้องอก รวมทั้งในกอน
เนื้องอกบางชนิดจะมีเลือดมาเลี้ยงมาก และมี blood vessel ที่ไมสมบูรณทําใหมีการซึมผานของ Tc – 99m MIBI
เขามาในกอนเนื้องอกสวนการขับออกของ Tc –99m MIBI จากเซลลนั้นที่พบวาตัวบงชี้ที่สําคัญ คือปริมาณของ
PGP expression ถาปริมาณของ PGP expression ต่ํา สาร Tc –99m MIBI จะถูกขับออกมาไดมาก พบไดใน
กลามเนื้อลาย และกลามเนื้อหัวใจ สวนเนื้อเยื่อที่มี PGP expression สูง ก็พบวาการขับออกจะเกิดขึ้นไดเร็ว พบได
ในตับ และตอมไทรอยด ดังนั้นการประเมินการ Uptake และการ Wash-out ของ Tc –99m MIBI PGP expression
จึงเปนตัวบงชี้สําคัญ และมีรายงานวา Multidrung resistant ซึ่งเปนตัวกระตุนการทํางาน Multidrug resistant
glycoprotein เปนตัว pump Tc – 99m MIBI กลับออกจากเซลล และขัดขวางศักยไฟฟาที่เกิดจาก cell
membrane (effux)ถาทําใหเซลลที่มีปริมาณของ Multidrung resistant glycoprotein อยูมากจะพบการคางอยูของ
Tc – 99m MIBI ไมนาน การขจัดออกจากรางกายนั้นสวนใหญออกทางตับ และไตโดยพบวามี Activity ในลําไส
เล็กหลังฉีด 1 ชั่งโมงนับจากเห็น Activity ในถุงน้ําดี และภายใน 48 ชั่วโมง หลังฉีดยาพบวา 27% Tc – 99m MIBI
ถูกขจัดทางเดินปสสาวะและอีก 33% ออกทางอุจาระ
ในชวงตนป 1990 Tc – 99m MIBI เริ่มมีบทบาทหลากหลายมากขึ้นโดยการนํามาใชถายภาพของกอนเนื้อ
งอกตางๆ โดยใชเปนสารที่เขามาทดแทน Tl – 201 เนื่องจากคุณสมบัติทาง biological คลายกันซึ่งเมื่อกอนนิยมใช
Tl – 201 สรางภาพของโรคพวกนี้ แตมีขอจํากัดหลายอยาง เชน ปริมาณสารที่ใชกับผูปวยใชไดจํากัด เนื่องจาก
ครึ่งชีวิตยาว ทําให photon flux นอย มีราคาแพง และมีลักษณะทางกายภาพอื่นๆ ดอยกวาเมื่อเทียบกับ Tc - 99m
MIBI เขามาแทนบทบาทตรงนี้สวนของ Tl - 201 ไดอยางดี และในปจจุบันนี้ Tc - 99m MIBI ที่เปนที่ยอมรับกัน
อยางกวาขวางในทาง Nuclear Oncology ซึ่งจะเห็นไดจาก Tc - 99m MIBI ไดถูกนํามาใชกันอยางแพรหลายกับ
การสรางภาพทั้งพวกที่เปน benign และ malignant ของปอด มะเร็งที่แพรกระจายมาที่ mediastinal ของปอด
มะเร็งตอมไทรอยด มะเร็งเตานม astrocytoma และเนื้อมะเร็งงอกของเซลลเนื้อที่ Undiffetrentiated
Ostesosarcoma
การถายภาพเอกซเรยธรรมดา Angiography,CT,MRI บอกไดเพียงขนาด และขอบเขตของกอนเนื้องอก

เทานั้น ไมสามารถบอกถึงการตอบสนองตอเคมีบําบัด หรือติดตามผลการรักษาจากการผาตัดได เพราะเปนการ
พยายามมากที่จะแยกระหวาง early recurrence ออกจาก fibrosis หรือ necrosis หลังผาตัดได และ Lesion ที่เปน
แบบ residual ก็ไมสามารถเห็นไดจากการถายภาพเหลานั้น แตลักษณะเหลานี้เห็นไดจากการถายภาพทางเวช
ศาสตรนิวเคลียร (Tl -201, Tc - 99m MIBI scintigraphy) สาร Tl - 201 กับ Tc - 99m MIBI จึงไดถูกนํามาใช
ประเมินประสิทธิภาพของยาเคมีบําบัดมากขึ้น ทั้งหลัง และกอนยาใหยาเคมีบําบัด สามารถชวยแบงเกรดการรักษา
ดวยการผาตัด ดังนั้น Tc - 99m MIBI Scintigraphy อาจจะใชในการทําการถายภาพหลังการรักษาเพื่อประเมิน
กอนเนื้องอกที่ยังเหลืออยู หรือใช confirm การวินิจฉัยในรายที่ผลการตรวจ biopsy เปน negative ซึ่งเปนสาเหตุ
จาก sampling error

ตารางที่ 2 แสดงปริมาณรังสีที่อวัยวะตางๆ เมื่อฉีด Tc-99m MIBI เพื่อทําการสะแนตอมไทรอยด์

ORGAN (rads / 30 miC)
ไต (Kindeys) 2.0
ตอมไทรอยด (thyroid) 0.7
ผนังหัวใจ (Heart wall ) 0.5
ตับ (Liver)0. 6
มาม (Spleen) -
ไขกระดูก (Bone marrow) -
กระดูก (Bone) -
ถุงน้ําดี (Gall bladder) 2.0
อัณฑะ (Testes) 0.3
รังไข (Ovaries) 1.5
สมอง (Brain) -
กระเพาะปสสาวะ (Urinary bladder) 2.0
ลําไสใหญ (Large bowel ) 5.4
เตานม (Breasts) 0.2
ทั่งรางกาย (Whole body) 0.5